Наряду с естественным отбором существует и другой фактор, способный оказать влияние на повышение содержания мутантного гена. В ряде случаев он даже может вытеснить нормальный аллеломорф. Называется это явление "дрейф генов в популяции". Рассмотрим более подробно, что собой представляет этот процесс и каковы его последствия.
Дрейф генов, примеры которого будут приведены в статье далее, представляет собой определенные изменения, которые фиксируются от поколения к поколению. Считается, что у этого явления существуют свои собственные механизмы. Некоторые исследователи обеспокоены тем, что в генофонде многих, если не всех, наций в настоящий момент довольно быстро увеличивается объем появляющихся аномальных генов. Они определяют наследственную патологию, формируют предпосылки для развития множества других заболеваний. Считается также, что патоморфоз (изменение признаков) разных болезней, в том числе и болезней психического характера, обусловливает именно дрейф генов. Явление, о котором идет речь, происходит стремительными темпами. В итоге ряд психических расстройств принимает неизвестные формы, становятся неузнаваемыми при сопоставлении с их описанием в классических изданиях. Вместе с этим существенные изменения отмечаются и непосредственно в самой структуре психиатрической заболеваемости. Так, дрейф генов стирает некоторые формы шизофрении, встречавшиеся ранее. Вместо них появляются такие патологии, которые с трудом можно определить по современным классификаторам.
Случайный дрейф генов изучался с помощью математических моделей. Используя этот принцип, Райт вывел теорию. Он считал, что решающее значение дрейфа генов при постоянных условиях отмечается в небольших группах. Они становятся гомозиготными, и изменчивость уменьшается. Райт также полагал, что вследствие изменений в группах способны сформироваться негативные наследственные признаки. В результате этого вся популяция может погибнуть, не внеся вклад в развитие вида. Вместе с этим большую роль во многих группах играет отбор. В этой связи генетическая изменчивость внутри популяции вновь будет несущественной. Постепенно группа хорошо приспособится к окружающим условиям. Однако последующие эволюционные изменения будут зависеть от возникновения благоприятных мутаций. Эти процессы проходят достаточно медленно. В этой связи и эволюция больших популяций не отличается высокой скоростью. В группах промежуточной величины отмечается повышенная изменчивость. При этом образование новых выгодных генов происходит случайно, что, в свою очередь, ускоряет эволюцию.
Когда из популяции теряется один аллель, появиться он может вследствие определенной мутации. Но если вид разделяется на несколько групп, в одной из которых отсутствует один элемент, в другой - другой, то ген может мигрировать оттуда, где он есть, туда, где его нет. Таким образом сохранится изменчивость. Учитывая это, Райт сделал вывод, что быстрее развитие будет происходить у тех видов, которые разделены на многочисленные различные по величине популяции. При этом между ними возможна и некоторая миграция. Райт был согласен с тем, что естественный отбор играет весьма существенную роль. Однако вместе с этим результатом эволюции является дрейф генов. Он определяет продолжительные изменения внутри вида. Кроме этого, Райт полагал, что множество отличительных признаков, возникших посредством дрейфа, были безразличны, а в ряде случаев даже вредны для жизнеспособности организмов.
По поводу теории Райта существовало несколько мнений. К примеру, Добжанский полагал, что бессмысленно ставить вопрос о том, какой из факторов более значим - естественный отбор либо генетический дрейф. Объяснял он это их взаимодействием. По сути, вероятны следующие ситуации:
Следует, однако, отметить, что непосредственно сам процесс изменений, как и причина дрейфа генов, сегодня изучены недостаточно. В этой связи единого и конкретного мнения о данном явлении в науке не существует.
Благодаря изменениям отмечается смена частот аллелей. Это будет происходить до того момента, пока они не достигнут состояния равновесия. То есть дрейф генов - изоляция одного элемента и фиксация другого. В разных группах такие изменения происходят независимо. В этой связи итоги генетического дрейфа в разных популяциях различны. В конечном счете в одних фиксируется какой-то один набор элементов, в других - другой. Дрейф генов, таким образом, с одной стороны, приводит к уменьшению разнообразия. Однако вместе с этим он обусловливает и различия между группами, дивергенции по некоторым признакам. Это, в свою очередь, может выступать в качестве основы для видообразования.
В процессе развития генетический дрейф взаимодействует с прочими факторами. Прежде всего, взаимосвязь устанавливается с естественным отбором. Соотношение вкладов данных факторов находится в зависимости от ряда обстоятельств. В первую очередь его определяет интенсивность отбора. Вторым обстоятельством является численность группы. Так, если интенсивность и численность высоки, случайные процессы обладают ничтожно малым влиянием на динамику генетических частот. При этом в небольших группах при несущественных различиях в приспособленности влияние изменений несравнимо больше. В таких случаях возможна фиксация менее адаптивного аллеля, при том что более адаптивный будет потерян.
Одним из основных результатов генетического дрейфа выступает обеднение разнообразия внутри группы. Это происходит за счет утраты одних аллелей и фиксации других. Процесс мутации, в свою очередь, напротив, способствует обогащению внутри популяций генетического разнообразия. За счет мутирования утерянный аллель может возникать снова и снова. В связи с тем что генетический дрейф представляет собой направленный процесс, одновременно со снижением внутрипопуляционного разнообразия увеличивается различие между локальными группами. Противодействует этому явлению миграция. Так, если в одной популяции фиксируется аллель "А", а в другой - "а", то внутри этих групп снова появляется разнообразие.
Результатом генетического дрейфа станет полное устранение одного аллеля и закрепление другого. Чем чаще элемент встречается в группе, тем будет выше вероятность его фиксации. Как показывают некоторые расчеты, возможность закрепления равна частоте аллеля в популяции.
Они происходят в среднем с частотой 10-5 на ген на гамету на поколение. Все аллели, которые обнаруживаются в группах, когда-то возникли вследствие мутации. Чем меньше популяция, тем ниже вероятность того, что каждое поколение будет иметь хотя бы одну особь - носителя новой мутации. При численности в сто тысяч у каждой группы потомков с вероятностью, приближенной к единице, найдется мутантный аллель. Однако его частота в популяции, а также возможность его закрепления будет достаточно низкой. Вероятность, что эта же мутация появится в том же поколении хотя бы у одной особи при численности 10, ничтожно мала. Однако если она все же произойдет в данной популяции, то частота мутантного аллеля (1 на 20 аллелей), а также шансы на его фиксацию будут относительно высокими. В больших популяциях возникновение нового элемента происходит относительно быстро. При этом его закрепление проходит медленно. Малочисленные популяции, напротив, мутацию ожидают долго. Но после ее возникновения закрепление проходит быстро. Из этого можно сделать следующий вывод: шанс на фиксацию нейтральных аллелей находится в зависимости только от частоты мутационного возникновения. При этом численность популяции на этот процесс не влияет.
В связи с тем, что частоты появления нейтральных мутаций у разных видов приблизительно одинаковы, скорость закрепления должна быть также примерно равной. Из этого следует, что количество изменений, скопившихся в одном гене, должно соотноситься со временем независимой эволюции данных видов. Другими словами, чем длительнее будет период с момента отделения двух видов из одного предкового, тем больше они различают мутационных замен. Этот принцип лежит в основе метода молекулярных эволюционных часов. Так определяется время, которое прошло с момента, когда предыдущие поколения различных систематических групп начали развиваться самостоятельно, не завися друг от друга.
Эти два американских ученых выявили, что число различий в аминокислотной последовательности в цитохроме и гемоглобине у тех или иных видов млекопитающих тем выше, чем раньше произошло расхождение их эволюционных путей. Впоследствии данная закономерность была подтверждена большим объемом экспериментальных данных. Материал включал в себя десятки различных генов и несколько сотен видов животных, микроорганизмов и растений. Выяснилось, что ход молекулярных часов осуществляется с постоянной скоростью. Это открытие, собственно говоря, подтверждается рассматриваемой теорией. Калибровка часов производится отдельно для каждого гена. Это обусловлено тем, что частота появления нейтральных мутаций у них различна. Для этого проводится оценка количества замен, скопившихся в определенном гене у таксонов. Их время дивергенции надежно установлено с помощью палеонтологических данных. После того как будут откалиброваны молекулярные часы, их можно использовать далее. В частности, с их помощью легко измерить время, в течение которого произошла дивергенция (расхождение) между различными таксонами. Это возможно даже в том случае, если общий их предок еще не выявлен в палеонтологической летописи.
Никола́й Петро́вич Дуби́нин Областью научных интересов Н. П. Дубинина была общая и эволюционная генетика, а также применение генетики в сельском хозяйстве. эволюционная генетика Вместе с А. С. Серебровским показал дробимость гена, а также явление комплементарности гена.А. С. Серебровскимгена комплементарности Опубликовал ряд важных научных работ по структуре и функциям хромосом, показал наличие в популяциях генетического груза летальных и сублетальных мутаций.хромосом генетического груза мутаций Также работал в области космической генетики, над проблемами радиационной генетики.радиационной
Дрейф генов как фактор эволюции Благодаря дрейфу частоты аллелей могут случайно меняться в локальных популяциях, пока они не достигнут точки равновесия – утери одного аллеля и фиксации другого. В разных популяциях гены «дрейфуют» независимо. Таким образом, дрейф генов ведет с одной стороны к уменьшению генетического разнообразия внутри популяций, а с другой стороны - к увеличению различий между популяциями, к их дивергенции по ряду признаков. Эта дивергенция в свою очередь может служить основой для видообразования.
Дрейф генов как фактор эволюции При высокой интенсивности отбора и высокой численности популяций влияние случайных процессов на динамику частот генов в популяциях становится пренебрежимо малым. Наоборот, в малых популяциях при небольших различиях по приспособленности между генотипами дрейф генов приобретает решающее значение. В таких ситуациях менее адаптивный аллель может зафиксироваться в популяции, а более адаптивный может быть утрачен. Аллель, утраченный в результате дрейфа, может возникать вновь и вновь за счет мутирования. Поскольку дрейф генов – ненаправленный процесс, то одновременно с уменьшением разнообразия внутри популяций, он увеличивает различия между локальными популяциями. Этому противодействует миграция. Если в одной популяции зафиксирован аллель А, а в другой а, то миграция особей между этими популяциями приводит к тому, что внутри обеих популяций вновь возникает аллельное разнообразие.
Популяционные волны и дрейф генов Численность популяций редко остается постоянной во времени. За подъемами численности следуют спады. С.С.Четвериков одним из первых обратил внимание на периодические колебания численности природных популяций, популяционные волны играют очень важную роль в эволюции популяций.
Серге́й Серге́евич Четверико́в () выдающийся русский биолог, генетик- эволюционист, сделавший первые шаги в направлении синтеза менделевской генетики и эволюционной теории Ч. Дарвина. Он раньше других ученых организовал экспериментальное изучение наследственных свойств у естественных популяций животных. Эти исследования позволили ему стать основоположником современной эволюционной генетики генетик эволюционист
Популяционные волны и дрейф генов В периоды резкого спада численности роль дрейфа генов сильно возрастает. В такие моменты он может становиться решающим фактором эволюции. В период спада частота определенных аллелей может резко и непредсказуемо меняться. Может происходить утеря тех или иных аллелей и резкое обеднение генетического разнообразия популяций. Потом, когда численность популяции начинает возрастать, популяция будет из поколения в поколение воспроизводить ту генетическую структуру, которая установилась в момент прохождения через «бутылочное горлышко» численности.
Эффект бутылочного горлышка в реальных популяциях Пример: Ситуация с гепардами – представителями кошачьих. Ученые обнаружили, что генетическая структура всех современных популяций гепардов очень сходна. При этом генетическая изменчивость внутри каждой из популяций крайне низка. Эти особенности генетической структуры популяций гепардов можно объяснить, если предположить, что относительно недавно данный вид прошел через очень узкое горлышко численности, и все современные гепарды являются потомками нескольких (по подсчетам американских исследователей, 7) особей.
Современный пример действия эффекта бутылочного горлышка популяция сайгака. Численность антилопы сайгак сократилась на 95 % от приблизительно 1 миллиона в 1990 году до менее чем в 2004, главным образом по причинам браконьерства для нужд традиционной китайской медицинысайгака сайгак1990 году 2004
Год Популяция американского бизона до особей особей особей
Эффект основателя Животные и растения, как правило, проникают на новые для вида территории относительно малыми группами. Частоты аллелей таких группах могут значительно отличаться от частот этих аллелей в исходных популяциях. За вселением на новую территорию следует увеличение численности колонистов. Возникающие многочисленные популяции воспроизводит генетическую структуру их основателей. Это явление американский зоолог Эрнст Майр, один их основоположников синтетической теории эволюции, назвал эффектом основателя.
Ясно, что основатели представляли собой очень маленькие выборки из родительских популяций и частоты аллелей в этих выборках могли сильно отличаться. Именно эффект основателя объясняет удивительно разнообразие океанических фаун и флор и обилие эндемичных видов на островах. Эффект основателя сыграл важную роль и в эволюции человеческих популяций. Обратите внимание, что аллель В (по системе групп крови АВ0) полностью отсутствует у американских индейцев и у аборигенов Австралии. Эти континенты были заселены небольшими группами людей. В силу чисто случайных причин среди основателей этих популяций могло не оказаться ни одного носителя аллеля В. Естественно, этот аллелей отсутствует и в производных популяциях.
Дрейф генов и молекулярные часы эволюции Конечным результатом дрейфа генов является полное устранение одного аллеля из популяции и закрепление (фиксация) в ней другого аллеля. Чем чаще тот или иной аллель встречается в популяции, тем выше вероятность его фиксации вследствие дрейфа генов. Расчеты показывают, что вероятность фиксации нейтрального аллеля равна его частоте в популяции.
Закономерность Большие популяции недолго «ждут» мутационного возникновения нового аллеля, но долго его фиксируют. Малые популяции очень долго «ждут» возникновения мутации, но после того, как она возникла, она может быть быстро зафиксирована. Из этого следует парадоксальный на первый взгляд вывод: вероятность фиксации нейтральных аллелей зависит только от частоты их мутационного возникновения и не зависит от численности популяций.
Закономерность Чем больше времени прошло с момента выделения двух видов из общего предкового вида, тем больше нейтральных мутационных замен различают эти виды. На этом принципе строится метод «молекулярных часов эволюции» - определения времени, прошедшего с момента, когда предки разных систематических групп стали эволюционировать независимо друг от друга.
Закономерность Американские исследователи Э. Цукуркендл и Л.Поллинг впервые обнаружили, что количество различий в последовательности аминокислот в гемоглобине и цитохроме с у разных видов млекопитающих тем больше, чем раньше разошлись их эволюционные пути.
Обусловленное случайными статистическими причинами.
Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток - гамет . Большая часть этих гамет не формирует зигот . Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.
Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
Вероятность каждой из комбинаций
где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)
Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:
Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.
Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.
С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .
Относительно предыдущего поколения.
1 / 3
Сдвиг и дрейф гриппа
Последовательность процессов, характерных для видообразования
Эволюция. Направляющие и не направляющие факторы эволюции,
Давайте представим, что это 2 сообщества, сообщество оранжевого и фиолетового цвета, и они отдельны друг от друга. И ваша цель заключается в том, чтобы проникнуть в эти сообщества, и установить, какой наиболее распространённый тип вируса гриппа циркулирует среди этих людей. Итак, вы проделываете это, и первое, что обнаруживаете, - нечто очень интересное. А именно, оказывается, что в оранжевом сообществе, отмечается лишь вирус гриппа A. Вы ведь не забыли, что у нас имеются 3 типа вирусов, а здесь, по всей видимости, наблюдается, что людей в этой группе поражает лишь тип A. Давайте, запишу вот здесь, тип A. А если вы посмотрите на фиолетовое сообщество, то увидите нечто противоположное. Вы увидите, что здесь люди тоже болеют гриппом, однако возбудителем всегда является тип В. Итак, эти люди поражаются вирусом гриппа типа B. И вирус гриппа типа В также имеет 8 фрагментов РНК. Давайте запишу в фиолетовом вот здесь, тип В. Итак, это первое, что вы должны выучить в первый день своей работы. И теперь имеется множество различных подтипов типа A, которые поражают оранжевое сообщество, и я изобразил здесь лишь доминирующий штамм. А на самом деле здесь может быть множество типов А, циркулирующих в оранжевом сообществе, однако это доминирующий штамм. И вы знаете, это же справедливо и для фиолетового сообщества. В нём также имеется несколько циркулирующих штаммов типа В. Однако доминирующий штамм в нём это тот, что я изобразил для 4. И теперь освобожу Немного места, и давайте объясню вам, что мы собираемся сделать. В течение следующего года, в течение следующих 12 месяцев, мы будем следить за этими двумя сообществами. И что от вас требуется, так это отмечать, в общем, что происходит в сообществе с доминирующим штаммом. Итак, что для нас важны не все штаммы, а доминирующий штамм. И мы хотим знать, как генетически различные штаммы могут сравниваться и что будет происходить в первый день нашей работы? Итак, когда я говорю генетические изменения, я в действительности сравниваю это с тем, что было в первый день нашей работы - сравнение с исходным штаммом. И в течение 12 месяцев у вас накапливается информация о том, какие происходили изменения во время вашей работы. Итак, давайте обозначим, что вы начали здесь, и проживаете вблизи фиолетового сообщества. И конечно, первоначально мы не замечаем никаких изменений. Вы анализируете штамм типа В и делаете вывод, что в нём также ещё отсутствуют изменения. Однако проходит некоторое время. Давайте скажем, что прошло некоторое время и вы вернулись, и осматриваете фиолетовое сообщество. И спрашиваете, какой самый тип штамма B встречается у них на сегодняшний день чаще всего. И они сообщают, что он в общих чертах такой же каким был прежде, и он существенно не изменился, однако произошли две точечных мутации. И в доминантном штамме произошла пара точечных мутаций, и поэтому он стал немного отличаться от исходного. И вы говорите: «Ну конечно, здесь имели место некоторые генетические изменения». Доминирующий штамм несколько изменился. И затем вы уходите и навещаете их через некоторое время, и они благодарят вас за повторный визит. И произошли ещё кое-какие изменения с момента вашего последнего посещения. И вы говорите: «Как интересно». Здесь требуется несколько более глубокий анализ. И это теперь вирус, вирус типа В, он выглядит несколько иначе по сравнению с тем, как он выглядел, когда вы начали работу. И вы продолжаете наблюдать за этим процессом, и знаете, что имеется мутация здесь, и ещё одна здесь. Итак, мутации как бы накапливаются. И в конечном итоге у вас получается пунктирная линия - что-то вроде этого, где имеют место следующие мутации на протяжении всего времени до конца года. И когда наступает конец года, и вы анализируете динамику вашего вируса, то можете сказать, что произошло несколько мутаций. Он несколько отличается от того, каким был в начале. И эти небольшие мутации я отмечу желтыми буквами Х. И как же мы назовём этот процесс? Мы назовём его генетическим дрейфом. Это генетический дрейф. Это процесс, происходящий в норме, который имеет место у многих типов вирусов и бактерий. В действительности все вирусы и бактерии делают ошибки, когда они реплицируют, и вы можете проследить за определённой степенью генетического дрейфа в течение времени. А теперь самое интересное. Вы идёте в оранжевое сообщество, в оранжевую страну, если хотите, и сообщаете, что хотите то же самое проделать с вирусом гриппа типа А. И в начале периода наблюдения различия отсутствуют. Однако вы возвращаетесь немного позже, и замечаете, что произошли некоторые изменения вот здесь, несколько мутаций, таких же, о которых мы говорили выше. И вы говорите, что это хорошо, что, похоже, произошли небольшие изменения. И затем вы обнаруживаете, что как вы знаете, произошла ещё одна мутация, когда вы вернулись из другого путешествия. И вы говорите: «Хорошо, похоже произошли ещё кое-какие изменения», И затем происходит что-то действительно интересное. Вы обнаруживаете, вернувшись из своего третьего путешествия, что весь сегмент полностью исчез, и замещён другим. И обнаруживаете большой новый фрагмент РНК. И как вы представляете цепочку генетических изменений? Различия действительно значимые, не правда ли? И вы соглашаетесь, что теперь примерно 1/8 всего изменилась, и это будет выглядеть примерно вот так. И это огромный скачок. И вы говорите: «Хорошо, теперь произошло значительное генетическое изменение». И затем вы снова возвращаетесь из путешествия, и обнаруживаете, что произошла небольшая мутация вот в этой зелёной РНК, и может быть, ещё одна вот здесь. И опять, вы отметили небольшие изменения. И обнаруживаете ещё одну мутацию вот здесь, и может быть, ещё и здесь. И вы продолжаете восстанавливать цепочку событий - вы очень ответственно подходите к своей работе - продолжаете составлять схему. И впоследствии оказывается, что произошёл ещё один значительный сдвиг. Давайте обозначим, что этот участок стал отличаться от этого. И таким образом, опять, у вас произошёл огромный скачок. Что-то вроде этого. И в заключение, в конце года, это продолжается, поскольку вы обнаружили ещё несколько мутаций. Итак, давайте скажем, что эти дополнительные мутации произошли здесь и здесь. Вот как это стало выглядеть. Согласны со мной? Генетические изменения в течение периода времени для оранжевой популяции, типа А, действительно выглядят несколько по-другому. И в нём содержатся элементы, которые я обозначил как генетический дрейф и сдвиг. А если быть более точным, то эта часть является вариантом крупного шифта. Вот здесь целый фрагмент РНК как бы встроился в доминантный вирус. Вот это 2 сдвига, которые могли произойти за этот год. А эти участки - давайте я обведу их другим цветом, скажем, вот здесь, - вот этот и этот, действительно выглядят более похожими на то, о чём мы говорили выше. Это своего рода стабильные изменения, стабильные мутации с течением времени. И это то, что мы обычно обозначаем термином «генетический дрейф». Итак, у вируса гриппа типа А, отмеченного оранжевым, вы можете наблюдать, что происходят некоторый дрейф и сдвиг. А при вирусе гриппа типа В имеет место лишь генетический дрейф. И то, что происходит в данный момент, является наиболее пугающей информацией о вирусе гриппа типа А, и это означает, что какие бы гигантские сдвиги вы не наблюдали, у вас имеются 2 гигантских дрейфа, 2 здесь, если произошли эти сдвиги, то всё сообщество ещё не столкнулось с этим новым вирусом гриппа типа А. Оно не готово к нему. Иммунная система жителей сообщества не знает, что с этим делать. И в результате множество людей заболевают. И происходит то, что мы называем пандемией. И в прошлом происходило несколько подобных пандемий. И каждый раз, как правило, они были обусловлены крупным генетическим сдвигом. И в результате множество людей, как я уже сказал, заболевают, попадают в больницу и даже могут умереть. Subtitles by the Amara.org community
Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.
Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
Вероятность каждой из комбинаций
1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 = 1 16 {\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}}где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)
Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:
Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.
Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.
С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .
Обусловленное случайными статистическими причинами.
Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток - гамет . Большая часть этих гамет не формирует зигот . Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.
Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
Вероятность каждой из комбинаций
где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)
Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:
Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.
Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.
С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .
